A sclerosis multiplex és az atípusos kanyaró fertőzés immunológiai jellemzői
A sclerosis multiplex és az atípusos kanyaró fertőzés immunológiai jellemzői
Dr Guseo András: Őszintén a Sclerosis Multiplexről (részlet)
1. Sclerosis multiplex
Intenzív kutatások ellenére sem tudjuk pontosan, mi okozza a sclerosis multiplexet. Tudjuk azt, hogy az immunsejteknek döntő jelentőségük van a tüneteket létrehozó elvelőtlenedéses gócok kialakításában. Nem tudjuk azt, hogy az immunrendszer mikor "tévedt meg", mikor vált a saját szervezet ellenségévé. Nagy valószínűséggel egy fiatalkori vírusfertőzés alatt. amikor egy véletlen egybeesés folytán a vírus felszínének fehérjéi hasonlítottak a szervezet sejtjei felszínének valamelyik fehérjéjéhez. Az immunsejtek speciálisan termelt anyagaikkal a vírust elpusztították, a betegség meggyógyult. Később az immunsejtek őrjáratuk során újból felfedezik a saját szervezetük sejtjeinek felszínén a vírusra emlékeztető fehérjéket, azokat ellenségnek tartva, rájuk támadnak. Ez a célpont elvileg lehet a szervezet bármely sejtje. A mi esetünkben az idegrendszeren belül az oligodendroglia a célpont, az a sejt, amelyik az idegrostokat szigetelő myelin hüvelyt termeli.
A sclerosis multiplexhez nagyon hasonló betegség állatokban kísérletesen előidézhető. Ez úgy történik, hogy a kísérleti állatot ismételten oltják idegrendszeri fehérállománnyal vagy annak tisztított kivonatával, a myelin bázikus proteinnel (MBP). Néhány oltást követően kialakul az idegrendszer fehérállományának (autoimmun, önpusztító) gyulladása, amely a fehérállományban velőtlenedéssel jár. Megfelelő feltételekkel az emberi elvelőtlenedéses betegségtől megkülönböztethetetlen kórképet lehet létrehozni. Hasonló módszerrel ma már bármely szerv sejtjeivel, vagy kivonatával létrehozható egy az oltáshoz használt szervben kialakuló specifikus, gyulladásos, önpusztító ún. autoimmun betegség.
Ha már egyszer kialakult az állatban egy autoimmun kórkép, a véréből, lépéből elkülöníthetők a beadott anyaggal szemben érzékenyített T limfociták (nyiroksejtek). E sejtek a szervezeten kívül szaporíthatók, aktiválhatók, és ha visszaoltjuk egészséges állatokba, a kiinduló autoimmun betegség ismét létrehozható.
Ismeretesek olyan vírusfertőzések, amelyek akut szakának lezajlása után néhány héttel elkezdődik az idegrendszer fehérállományának az autoimmun gyulladásos elvelőtlenedése. Az ilyen állatok véréből izolálhatók azok a nyiroksejtek (T limfociták), amelyek az idegrendszer fehérállománya elleni agresszivitással rendelkeznek.
2. Kanyaró
Másik kísérletben kanyaróvírust oltottak újszülött állatok agyába. Két hét múlva a vírustól az állatok agyvelőgyulladásban elpusztultak. Ha a beoltott agyú még nem beteg állatok lépét eltávolították, és azokból a T limfocitákat elkülönítették, azok között az idegrendszer fehérállománya ellen érzékenyített (MBP specifikus autoimmun) sejteket lehetett találni. Amennyiben ezeket a speciálisan érzékenyített sejteket tovább tenyésztették, aktiválva egészséges állatok hasüregébe oltották, 10 napon belül azok autoimmun idegrendszeri fehérállományi gyulladást kaptak.
A fenti esetek azt példázzák, hogy egy egyszerű vírusfertőzést követően a szervezetben az immunvédekezést végző sejtek olyan átalakuláson mennek keresztül, amelynek eredményeként autoagresszívvé válnak, tehát adott az a lehetőség, hogy megfelelő körülmények között a szervezetet pusztítsák. Ez az állapot még nem jelenti azt, hogy az autoimmun betegség ki is fog alakulni. Ehhez az kell még, hogy ezen autoagresszív sejtek megfelelő körülmények között, megfelelő sejtek kíséretében, az idegrendszeri sejtekkel találkozzanak.
Az 1983-as dél-amerikai kanyarójárvány során figyeltek fel arra, hogy a vírusfertőzésen átesett felnőttek véréből gyakrabban különíthetők el MBP-re érzékeny (az idegrendszert támadó, autoimmun) limfociták mint az egészségesekéből.Az állatkísérletek és az emberi észlelés ebben az esetben jól összevág és egy lehetséges kialakulási mechanizmust körvonalaz.